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A oxigenoterapia é um dos métodos mais utilizados na medicina moderna, mas ainda existem equívocos sobre as indicações da oxigenoterapia, e o uso inadequado do oxigênio pode causar reações tóxicas graves.

Avaliação clínica da hipóxia tecidual

As manifestações clínicas da hipóxia tecidual são variadas e inespecíficas, com os sintomas mais proeminentes incluindo dispneia, falta de ar, taquicardia, dificuldade respiratória, mudanças rápidas no estado mental e arritmia. Para determinar a presença de hipóxia tecidual (visceral), o lactato sérico (elevado durante isquemia e débito cardíaco reduzido) e a SvO2 (diminuída durante débito cardíaco reduzido, anemia, hipoxemia arterial e alta taxa metabólica) são úteis para a avaliação clínica. No entanto, o lactato pode estar elevado em condições não hipóxicas, portanto, um diagnóstico não pode ser feito apenas com base na elevação do lactato, pois o lactato também pode estar elevado em condições de aumento da glicólise, como crescimento rápido de tumores malignos, sepse precoce, distúrbios metabólicos e administração de catecolaminas. Outros valores laboratoriais que indicam disfunção orgânica específica também são importantes, como creatinina, troponina ou enzimas hepáticas elevadas.

Avaliação clínica do estado de oxigenação arterial

Cianose. A cianose é geralmente um sintoma que ocorre na fase tardia da hipóxia e, muitas vezes, não é confiável no diagnóstico de hipoxemia e hipóxia, pois pode não ocorrer em casos de anemia e má perfusão sanguínea, sendo difícil para pessoas com pele mais escura detectar a cianose.

Monitoramento por oximetria de pulso. O monitoramento não invasivo por oximetria de pulso tem sido amplamente utilizado para monitorar todas as doenças, e sua SaO2 estimada é chamada de SpO2. O princípio do monitoramento por oximetria de pulso é a lei de Bill, que afirma que a concentração de uma substância desconhecida em uma solução pode ser determinada por sua absorção de luz. Quando a luz passa por qualquer tecido, a maior parte dela é absorvida pelos elementos do tecido e pelo sangue. No entanto, a cada batimento cardíaco, o sangue arterial sofre um fluxo pulsátil, permitindo que o monitor de oximetria de pulso detecte alterações na absorção de luz em dois comprimentos de onda: 660 nanômetros (vermelho) e 940 nanômetros (infravermelho). As taxas de absorção da hemoglobina reduzida e da hemoglobina oxigenada são diferentes nesses dois comprimentos de onda. Após subtrair a absorção dos tecidos não pulsáteis, a concentração de hemoglobina oxigenada em relação à hemoglobina total pode ser calculada.

Existem algumas limitações para monitorar a oximetria de pulso. Qualquer substância no sangue que absorva esses comprimentos de onda pode interferir na precisão da medição, incluindo hemoglobinopatias adquiridas – carboxihemoglobina e metemoglobinemia, azul de metileno e certas variantes genéticas da hemoglobina. A absorção da carboxihemoglobina em um comprimento de onda de 660 nanômetros é semelhante à da hemoglobina oxigenada; absorção muito pequena em um comprimento de onda de 940 nanômetros. Portanto, independentemente da concentração relativa de hemoglobina saturada de monóxido de carbono e hemoglobina saturada de oxigênio, a SpO2 permanecerá constante (90% ~ 95%). Na metemoglobinemia, quando o ferro heme é oxidado para o estado ferroso, a metemoglobina equaliza os coeficientes de absorção de dois comprimentos de onda. Isso resulta em SpO2 variando apenas dentro da faixa de 83% a 87% dentro de uma faixa de concentração relativamente ampla de metemoglobina. Nesse caso, quatro comprimentos de onda de luz são necessários para a medição do oxigênio no sangue arterial para distinguir entre as quatro formas de hemoglobina.

O monitoramento da oximetria de pulso depende de fluxo sanguíneo pulsátil suficiente; portanto, o monitoramento da oximetria de pulso não pode ser usado em casos de hipoperfusão em choque ou ao usar dispositivos de assistência ventricular não pulsátil (onde o débito cardíaco representa apenas uma pequena parte do débito cardíaco). Na regurgitação tricúspide grave, a concentração de desoxihemoglobina no sangue venoso é alta, e a pulsação do sangue venoso pode levar a leituras baixas de saturação de oxigênio no sangue. Na hipoxemia arterial grave (SaO2 < 75%), a precisão também pode diminuir, pois essa técnica nunca foi validada nessa faixa. Finalmente, cada vez mais pessoas estão percebendo que o monitoramento da oximetria de pulso pode superestimar a saturação de hemoglobina arterial em até 5 a 10 pontos percentuais, dependendo do dispositivo específico usado por indivíduos de pele mais escura.

PaO2/FIO2. A relação PaO2/FIO2 (comumente chamada de relação P/F, variando de 400 a 500 mm Hg) reflete o grau de troca anormal de oxigênio nos pulmões e é mais útil neste contexto, pois a ventilação mecânica pode definir a FIO2 com precisão. Uma relação PA/F menor que 300 mm Hg indica anormalidades clinicamente significativas nas trocas gasosas, enquanto uma relação P/F menor que 200 mm Hg indica hipoxemia grave. Os fatores que afetam a relação P/F incluem as configurações de ventilação, a pressão expiratória final positiva e a FIO2. O impacto das alterações na FIO2 na relação P/F varia dependendo da natureza da lesão pulmonar, da fração de shunt e da amplitude das alterações na FIO2. Na ausência de PaO2, a SpO2/FIO2 pode servir como um indicador alternativo razoável.

Diferença na pressão parcial de oxigênio arterial alveolar (AaPO2). A medição diferencial na AaPO2 é a diferença entre a pressão parcial de oxigênio alveolar calculada e a pressão parcial de oxigênio arterial medida, usada para medir a eficiência das trocas gasosas.

A diferença "normal" de Aa PO2 para respirar ar ambiente ao nível do mar varia com a idade, variando de 10 a 25 mm Hg (2,5 + 0,21 x idade [anos]). O segundo fator de influência é a FiO2 ou a PaO2. Se qualquer um desses dois fatores aumentar, a diferença na Aa PO2 aumentará. Isso ocorre porque as trocas gasosas nos capilares alveolares ocorrem na parte mais plana (inclinação) da curva de dissociação de oxigênio da hemoglobina. Sob o mesmo grau de mistura venosa, a diferença na Po2 entre o sangue venoso misto e o sangue arterial aumentará. Ao contrário, se a Po2 alveolar for baixa devido à ventilação inadequada ou à altitude elevada, a diferença de Aa será menor que o normal, o que pode levar à subestimação ou ao diagnóstico impreciso de disfunção pulmonar.

Índice de oxigenação. O índice de oxigenação (IO) pode ser utilizado em pacientes sob ventilação mecânica para avaliar a intensidade do suporte ventilatório necessário para manter a oxigenação. Inclui a pressão média das vias aéreas (PAM, em cm H2O), a FiO2 e a PaO2 (em mm Hg) ou SpO2 e, se exceder 40, pode ser utilizado como padrão para terapia de oxigenação por membrana extracorpórea. Valor normal inferior a 4 cm H2O/mm Hg; devido ao valor uniforme de cm H2O/mm Hg (1,36), as unidades geralmente não são incluídas ao relatar essa relação.

Indicações para oxigenoterapia aguda
Quando os pacientes apresentam dificuldade para respirar, a suplementação de oxigênio geralmente é necessária antes do diagnóstico de hipoxemia. Quando a pressão parcial arterial de oxigênio (PaO2) está abaixo de 60 mm Hg, a indicação mais clara para o consumo de oxigênio é a hipoxemia arterial, que normalmente corresponde a uma saturação arterial de oxigênio (SaO2) ou saturação periférica de oxigênio (SpO2) de 89% a 90%. Quando a PaO2 cai abaixo de 60 mm Hg, a saturação de oxigênio no sangue pode diminuir drasticamente, levando a uma redução significativa no conteúdo de oxigênio arterial e potencialmente causando hipóxia tecidual.

Além da hipoxemia arterial, a suplementação de oxigênio pode ser necessária em casos raros. Anemia grave, trauma e pacientes críticos cirúrgicos podem reduzir a hipóxia tecidual aumentando os níveis de oxigênio arterial. Para pacientes com intoxicação por monóxido de carbono (CO), a suplementação de oxigênio pode aumentar o conteúdo de oxigênio dissolvido no sangue, substituir o CO ligado à hemoglobina e aumentar a proporção de hemoglobina oxigenada. Após a inalação de oxigênio puro, a meia-vida da carboxiemoglobina é de 70 a 80 minutos, enquanto a meia-vida ao respirar ar ambiente é de 320 minutos. Em condições de oxigênio hiperbárico, a meia-vida da carboxiemoglobina é reduzida para menos de 10 minutos após a inalação de oxigênio puro. O oxigênio hiperbárico é geralmente usado em situações com altos níveis de carboxiemoglobina (> 25%), isquemia cardíaca ou anormalidades sensoriais.

Apesar da falta de dados comprobatórios ou de dados imprecisos, outras doenças também podem se beneficiar da suplementação de oxigênio. A oxigenoterapia é comumente usada para cefaleia em salvas, crises de dor falciforme, alívio da dificuldade respiratória sem hipoxemia, pneumotórax e enfisema mediastinal (promovendo a absorção de ar no peito). Há evidências que sugerem que altos níveis de oxigênio no intraoperatório podem reduzir a incidência de infecções no sítio cirúrgico. No entanto, a suplementação de oxigênio não parece reduzir eficazmente as náuseas/vômitos pós-operatórios.

Com a melhoria da capacidade de fornecimento de oxigênio ambulatorial, o uso da oxigenoterapia de longa duração (ODP) também está aumentando. Os padrões para a implementação da oxigenoterapia de longa duração já são bastante claros. A oxigenoterapia de longa duração é comumente usada para doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
Dois estudos em pacientes com DPOC hipoxêmica fornecem dados de suporte para LTOT. O primeiro estudo foi o Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT) conduzido em 1980, no qual os pacientes foram aleatoriamente designados para oxigenoterapia noturna (pelo menos 12 horas) ou contínua. Aos 12 e 24 meses, os pacientes que recebem apenas oxigenoterapia noturna apresentam maior taxa de mortalidade. O segundo experimento foi o Medical Research Council Family Trial conduzido em 1981, no qual os pacientes foram divididos aleatoriamente em dois grupos: aqueles que não receberam oxigênio ou aqueles que receberam oxigênio por pelo menos 15 horas por dia. Semelhante ao teste NOTT, a taxa de mortalidade no grupo anaeróbico foi significativamente maior. Os sujeitos de ambos os ensaios eram pacientes não fumantes que receberam tratamento máximo e tinham condições estáveis, com PaO2 abaixo de 55 mm Hg, ou pacientes com policitemia ou doença cardíaca pulmonar com PaO2 abaixo de 60 mm Hg.

Esses dois experimentos indicam que suplementar oxigênio por mais de 15 horas por dia é melhor do que não receber oxigênio completamente, e que a oxigenoterapia contínua é melhor do que tratar apenas à noite. Os critérios de inclusão para esses estudos são a base para que as atuais seguradoras médicas e a ATS desenvolvam diretrizes para a OLD. É razoável inferir que a OLD também seja aceita para outras doenças cardiovasculares hipóxicas, mas atualmente há uma falta de evidências experimentais relevantes. Um estudo multicêntrico recente não encontrou diferença no impacto da oxigenoterapia na mortalidade ou na qualidade de vida de pacientes com DPOC com hipoxemia que não atendia aos critérios de repouso ou era causada apenas por exercício.

Às vezes, os médicos prescrevem suplementação noturna de oxigênio para pacientes que apresentam diminuição grave da saturação de oxigênio no sangue durante o sono. Atualmente, não há evidências claras que sustentem o uso dessa abordagem em pacientes com apneia obstrutiva do sono. Para pacientes com apneia obstrutiva do sono ou síndrome da hipopneia por obesidade, que leva à dificuldade respiratória noturna, a ventilação não invasiva com pressão positiva, em vez da suplementação de oxigênio, é o principal método de tratamento.

Outra questão a ser considerada é se a suplementação de oxigênio é necessária durante viagens aéreas. A maioria das aeronaves comerciais normalmente aumenta a pressão da cabine para uma altitude equivalente a 8.000 pés, com uma tensão de oxigênio inalado de aproximadamente 108 mm Hg. Para pacientes com doenças pulmonares, uma diminuição na tensão de oxigênio inalado (PiO2) pode causar hipoxemia. Antes de viajar, os pacientes devem ser submetidos a uma avaliação médica abrangente, incluindo gasometria arterial. Se a PaO2 do paciente em solo for ≥ 70 mm Hg (SpO2> 95%), então sua PaO2 durante o voo provavelmente excederá 50 mm Hg, o que geralmente é considerado suficiente para lidar com atividade física mínima. Para pacientes com SpO2 ou PaO2 baixos, um teste de caminhada de 6 minutos ou teste de simulação de hipóxia pode ser considerado, normalmente respirando 15% de oxigênio. Se ocorrer hipoxemia durante viagens aéreas, o oxigênio pode ser administrado por meio de uma cânula nasal para aumentar a ingestão de oxigênio.

Base bioquímica do envenenamento por oxigênio

A toxicidade do oxigênio é causada pela produção de espécies reativas de oxigênio (EROs). EROs são radicais livres derivados do oxigênio, com um elétron orbital desemparelhado, que podem reagir com proteínas, lipídios e ácidos nucleicos, alterando sua estrutura e causando danos celulares. Durante o metabolismo mitocondrial normal, uma pequena quantidade de EROs é produzida como molécula sinalizadora. As células imunes também utilizam EROs para matar patógenos. EROs incluem superóxido, peróxido de hidrogênio (H2O2) e radicais hidroxila. O excesso de EROs invariavelmente excede as funções de defesa celular, levando à morte ou induzindo danos celulares.

Para limitar os danos mediados pela geração de ROS, o mecanismo de proteção antioxidante das células pode neutralizar os radicais livres. A superóxido dismutase converte o superóxido em H2O2, que é então convertido em H2O e O2 pela catalase e glutationa peroxidase. A glutationa é uma molécula importante que limita os danos causados ​​pelas ROS. Outras moléculas antioxidantes incluem alfa-tocoferol (vitamina E), ácido ascórbico (vitamina C), fosfolipídios e cisteína. O tecido pulmonar humano contém altas concentrações de antioxidantes extracelulares e isoenzimas da superóxido dismutase, tornando-o menos tóxico quando exposto a concentrações mais altas de oxigênio em comparação com outros tecidos.

A lesão pulmonar mediada por ERO induzida por hiperóxia pode ser dividida em duas fases. Primeiramente, há a fase exsudativa, caracterizada pela morte de células epiteliais alveolares tipo 1 e células endoteliais, edema intersticial e preenchimento dos alvéolos com neutrófilos exsudativos. Posteriormente, há uma fase de proliferação, durante a qual células endoteliais e células epiteliais tipo 2 proliferam e recobrem a membrana basal previamente exposta. As características do período de recuperação da lesão por oxigênio são a proliferação de fibroblastos e a fibrose intersticial, mas o endotélio capilar e o epitélio alveolar ainda mantêm uma aparência aproximadamente normal.
Manifestações clínicas de toxicidade pulmonar por oxigênio

O nível de exposição em que a toxicidade ocorre ainda não está claro. Quando a FiO2 é inferior a 0,5, a toxicidade clínica geralmente não ocorre. Estudos iniciais em humanos descobriram que a exposição a quase 100% de oxigênio pode causar anormalidades sensoriais, náuseas e bronquite, além de reduzir a capacidade pulmonar, a capacidade de difusão pulmonar, a complacência pulmonar, a PaO2 e o pH. Outros problemas relacionados à toxicidade do oxigênio incluem atelectasia absortiva, hipercapnia induzida por oxigênio, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) e displasia broncopulmonar neonatal (DBP).
Atelectasia absorvente. O nitrogênio é um gás inerte que se difunde muito lentamente na corrente sanguínea em comparação com o oxigênio, desempenhando assim um papel na manutenção da expansão alveolar. Ao utilizar oxigênio a 100%, devido à taxa de absorção de oxigênio exceder a taxa de fornecimento de gás fresco, a deficiência de nitrogênio pode levar ao colapso alveolar em áreas com menor relação ventilação/perfusão alveolar (V/Q). Especialmente durante a cirurgia, a anestesia e a paralisia podem levar à diminuição da função pulmonar residual, promovendo o colapso das pequenas vias aéreas e dos alvéolos, resultando no rápido início da atelectasia.

Hipercapnia induzida por oxigênio. Pacientes com DPOC grave são propensos a hipercapnia grave quando expostos a altas concentrações de oxigênio durante o agravamento da doença. O mecanismo dessa hipercapnia é a inibição da capacidade da hipoxemia de estimular a respiração. No entanto, em qualquer paciente, existem dois outros mecanismos em ação, em graus variados.
A hipoxemia em pacientes com DPOC é o resultado da baixa pressão parcial alveolar de oxigênio (PAO2) na região V/Q baixa. A fim de minimizar o impacto dessas regiões V/Q baixas na hipoxemia, duas reações da circulação pulmonar – vasoconstrição pulmonar hipóxica (VPH) e vasoconstrição pulmonar hipercápnica – transferirão o fluxo sanguíneo para áreas bem ventiladas. Quando a suplementação de oxigênio aumenta a PAO2, a VPH diminui significativamente, aumentando a perfusão nessas áreas, resultando em áreas com relações V/Q mais baixas. Esses tecidos pulmonares agora são ricos em oxigênio, mas têm capacidade mais fraca de eliminar CO2. O aumento da perfusão desses tecidos pulmonares ocorre ao custo de sacrificar áreas com melhor ventilação, que não podem liberar grandes quantidades de CO2 como antes, levando à hipercapnia.

Outro motivo é o efeito Haldane enfraquecido, o que significa que, em comparação com o sangue oxigenado, o sangue desoxigenado pode transportar mais CO2. Quando a hemoglobina é desoxigenada, ela se liga a mais prótons (H+) e CO2 na forma de aminoésteres. À medida que a concentração de desoxihemoglobina diminui durante a oxigenoterapia, a capacidade de tamponamento do CO2 e do H+ também diminui, enfraquecendo a capacidade do sangue venoso de transportar CO2 e levando a um aumento da PaCO2.

Ao fornecer oxigênio a pacientes com retenção crônica de CO2 ou pacientes de alto risco, especialmente em casos de hipoxemia extrema, é extremamente importante ajustar a FiO2 para manter a SpO2 na faixa de 88% a 90%. Diversos relatos de casos indicam que a falha na regulação do O2 pode levar a consequências adversas; um estudo randomizado realizado em pacientes com exacerbação aguda de DPOC a caminho do hospital comprovou isso de forma inquestionável. Em comparação com pacientes sem restrição de oxigênio, os pacientes aleatoriamente designados para suplementar oxigênio para manter a SpO2 na faixa de 88% a 92% apresentaram taxas de mortalidade significativamente menores (7% vs. 2%).

SDRA e DBP. Há muito tempo se descobriu que a toxicidade do oxigênio está associada à fisiopatologia da SDRA. Em mamíferos não humanos, a exposição a 100% de oxigênio pode levar a danos alveolares difusos e, por fim, à morte. No entanto, a evidência exata da toxicidade do oxigênio em pacientes com doenças pulmonares graves é difícil de distinguir dos danos causados ​​por doenças subjacentes. Além disso, muitas doenças inflamatórias podem induzir a regulação positiva da função de defesa antioxidante. Portanto, a maioria dos estudos não conseguiu demonstrar uma correlação entre a exposição excessiva ao oxigênio e a lesão pulmonar aguda ou SDRA.

A doença da membrana hialina pulmonar é uma doença causada pela deficiência de substâncias ativas de superfície, caracterizada por colapso alveolar e inflamação. Recém-nascidos prematuros com doença da membrana hialina geralmente necessitam de inalação de altas concentrações de oxigênio. A toxicidade por oxigênio é considerada um fator importante na patogênese da DBP, ocorrendo mesmo em recém-nascidos que não necessitam de ventilação mecânica. Recém-nascidos são particularmente suscetíveis a danos por altos níveis de oxigênio porque suas funções de defesa antioxidante celular ainda não estão totalmente desenvolvidas e amadurecidas; a retinopatia da prematuridade é uma doença associada ao estresse repetido de hipóxia/hiperóxia, e esse efeito foi confirmado na retinopatia da prematuridade.
O efeito sinérgico da toxicidade pulmonar do oxigênio

Existem vários medicamentos que podem aumentar a toxicidade do oxigênio. O oxigênio aumenta as ROS produzidas pela bleomicina e inativa a hidrolase da bleomicina. Em hamsters, a alta pressão parcial de oxigênio pode exacerbar a lesão pulmonar induzida pela bleomicina, e relatos de caso também descreveram SDRA em pacientes que receberam tratamento com bleomicina e foram expostos a altos níveis de FIO2 durante o período perioperatório. No entanto, um estudo prospectivo não conseguiu demonstrar uma associação entre a exposição a altas concentrações de oxigênio, a exposição prévia à bleomicina e a disfunção pulmonar pós-operatória grave. O paraquate é um herbicida comercial que é outro potencializador da toxicidade do oxigênio. Portanto, ao lidar com pacientes com intoxicação por paraquate e exposição à bleomicina, a FIO2 deve ser minimizada o máximo possível. Outros medicamentos que podem exacerbar a toxicidade do oxigênio incluem dissulfiram e nitrofurantoína. Deficiências de proteínas e nutrientes podem levar a altos danos causados ​​pelo oxigênio, o que pode ser devido à falta de aminoácidos contendo tiol, que são cruciais para a síntese de glutationa, bem como à falta de vitaminas antioxidantes A e E.
Toxicidade do oxigênio em outros sistemas orgânicos

A hiperóxia pode causar reações tóxicas em órgãos fora dos pulmões. Um grande estudo de coorte retrospectivo multicêntrico mostrou uma associação entre aumento da mortalidade e altos níveis de oxigênio após ressuscitação cardiopulmonar (RCP) bem-sucedida. O estudo descobriu que pacientes com PaO2 maior que 300 mm Hg após RCP tiveram uma razão de risco de mortalidade intra-hospitalar de 1,8 (IC 95%, 1,8-2,2) em comparação com pacientes com oxigênio sanguíneo normal ou hipoxemia. A razão para o aumento da taxa de mortalidade é a deterioração da função do sistema nervoso central após parada cardíaca causada por lesão de alta reperfusão de oxigênio mediada por ROS. Um estudo recente também descreveu um aumento da taxa de mortalidade em pacientes com hipoxemia após intubação no departamento de emergência, que está intimamente relacionado ao grau de PaO2 elevado.

Para pacientes com lesão cerebral e acidente vascular cerebral (AVC), fornecer oxigênio àqueles sem hipoxemia parece não trazer benefícios. Um estudo conduzido por um centro de trauma constatou que, em comparação com pacientes com níveis normais de oxigênio no sangue, pacientes com lesão cerebral traumática que receberam tratamento com alto teor de oxigênio (PaO2 > 200 mm Hg) apresentaram maior taxa de mortalidade e menor Índice de Coma de Glasgow na alta. Outro estudo com pacientes recebendo oxigenoterapia hiperbárica mostrou prognóstico neurológico ruim. Em um grande estudo multicêntrico, a suplementação de oxigênio a pacientes com AVC agudo sem hipoxemia (saturação maior que 96%) não apresentou benefício na mortalidade ou no prognóstico funcional.

No infarto agudo do miocárdio (IAM), a suplementação de oxigênio é uma terapia comumente utilizada, mas o valor da oxigenoterapia para esses pacientes ainda é controverso. O oxigênio é necessário no tratamento de pacientes com infarto agudo do miocárdio com hipoxemia concomitante, pois pode salvar vidas. No entanto, os benefícios da suplementação tradicional de oxigênio na ausência de hipoxemia ainda não estão claros. No final da década de 1970, um ensaio clínico randomizado duplo-cego incluiu 157 pacientes com infarto agudo do miocárdio não complicado e comparou a oxigenoterapia (6 L/min) com a ausência de oxigenoterapia. Constatou-se que os pacientes que receberam oxigenoterapia apresentaram maior incidência de taquicardia sinusal e maior aumento das enzimas miocárdicas, mas não houve diferença na taxa de mortalidade.

Em pacientes com infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST sem hipoxemia, a oxigenoterapia com cânula nasal a 8 L/min não é benéfica em comparação à inalação de ar ambiente. Em outro estudo sobre inalação de oxigênio a 6 L/min e inalação de ar ambiente, não houve diferença nas taxas de mortalidade e readmissão em 1 ano entre pacientes com infarto agudo do miocárdio. O controle da saturação de oxigênio no sangue entre 98% a 100% e 90% a 94% não apresenta benefícios em pacientes com parada cardíaca fora do hospital. Os potenciais efeitos nocivos do alto nível de oxigênio no infarto agudo do miocárdio incluem constrição da artéria coronária, distribuição do fluxo sanguíneo da microcirculação interrompida, aumento do shunt funcional de oxigênio, diminuição do consumo de oxigênio e aumento do dano às EROs na área de reperfusão bem-sucedida.

Por fim, ensaios clínicos e meta-análises investigaram os valores-alvo de SpO2 apropriados para pacientes hospitalizados em estado crítico. Um ensaio clínico randomizado, aberto e unicêntrico, comparando a oxigenoterapia conservadora (alvo de SpO2 de 94% a 98%) com a terapia tradicional (valor de SpO2 de 97% a 100%) foi conduzido em 434 pacientes na unidade de terapia intensiva. A taxa de mortalidade na unidade de terapia intensiva de pacientes aleatoriamente designados para receber oxigenoterapia conservadora melhorou, com menores taxas de choque, insuficiência hepática e bacteremia. Uma meta-análise subsequente incluiu 25 ensaios clínicos que recrutaram mais de 16.000 pacientes hospitalizados com diagnósticos variados, incluindo acidente vascular cerebral, trauma, sepse, infarto do miocárdio e cirurgia de emergência. Os resultados desta meta-análise mostraram que os pacientes que receberam estratégias de oxigenoterapia conservadora apresentaram uma taxa de mortalidade hospitalar aumentada (risco relativo, 1,21; IC de 95%, 1,03-1,43).

No entanto, dois ensaios subsequentes em larga escala não conseguiram demonstrar qualquer impacto das estratégias conservadoras de oxigenoterapia no número de dias sem ventiladores em pacientes com doença pulmonar ou na taxa de sobrevida em 28 dias em pacientes com SDRA. Recentemente, um estudo com 2.541 pacientes recebendo ventilação mecânica descobriu que a suplementação direcionada de oxigênio dentro de três faixas diferentes de SpO2 (88% a 92%, 92% a 96%, 96% a 100%) não afetou desfechos como dias de sobrevida, mortalidade, parada cardíaca, arritmia, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral ou pneumotórax sem ventilação mecânica em 28 dias. Com base nesses dados, as diretrizes da British Thoracic Society recomendam uma faixa-alvo de SpO2 de 94% a 98% para a maioria dos pacientes adultos hospitalizados. Isso é razoável porque a SpO2 dentro dessa faixa (considerando o erro de ± 2% a 3% dos oxímetros de pulso) corresponde a uma faixa de PaO2 de 65 a 100 mm Hg, que é segura e suficiente para os níveis de oxigênio no sangue. Para pacientes com risco de insuficiência respiratória hipercápnica, 88% a 92% é uma meta mais segura para evitar a hipercapnia causada por O2.